L’insulina è un ormone ipoglicemizzante (l’unico che abbiamo mentre abbiamo più ormoni iperglicemizzanti).
Viene prodotto dalle cellule beta del pancreas e rilasciato nel sangue, in maggiore quantità quando i livelli di glucosio ematico aumentano.
I suoi bersagli principali sono fegato e cellule muscolari, riducendo la produzione (e relativo) rilascio di glucosio epatico e favorendo l’ingresso del glucosio nelle cellule (ricordiamo che i neuroni e gli eritrociti – globuli rossi – si nutrono esclusivamente di glucosio).
A livello cellulare agisce collegandosi al suo recettore. Immaginiamo l’insulina come una chiave. Si lega al recettore (toppa della serratura) e questo consente di aprire le porte per far entrare il glucosio nelle cellule (si veda figura).
C’è sempre un rilascio basale di insulina. Ma aumenta in particolare dopo i pasti.
Quando vi è resistenza insulinica si osservano maggiori livelli di questo ormone. Questo perché l’insulina non riesce a comunicare efficacemente con i suoi recettori.
La condizione di resistenza insulinica è caratterizzata da iperglicemia e iperinsulinemia. Si può misurare attraverso il calcol dell’indice HOMA: (glicemia a digiuno in mg/dL x insulinemia a digiuno in µU/mL) / 405. Tale valore deve essere compreso tra 0,23 e 2.5.
Tra le varie cause di resistenza insulinica abbiamo uno stato infiammatorio cronico di basso grado e una deposizione di trigliceridi (grassi) a livello della superficie cellulare, ma anche a livello epatico (steatosi epatica).
Il trigger è generalmente l’aumentata circonferenza vita.
Da osservare che la condizione di resistenza insulinica è l’anticamera del diabete t2. E ci può essere remissione con il calo ponderale.
Misuriamo la circonferenza vita. Deve essere quanto meno inferiore a 88 cm per le donne e 102 cm per gli uomini.
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