Ho ascoltato un video in cui vi era una affermazione molto strana. Ovvero che la masticazione attiva il rilascio di GLP-1 a livello intestinale.
Non è proprio così. Ad attivare il rilascio di incretine a livello intestinale è l’arrivo di carboidrati.
Il senso di sazietà è finemente regolato a livello del nucleo arcuato dell’ipotalamo, dove ci sono neuroni che rappresentano il centro della sazietà (che inibisce oltretutto il centro della fame).
Tra i regolatori del centro della fame/sazietà ci sono le incretine (GIP e GLP1).
L’analogo del GLP-1 oltretutto viene impiegato per la gestione del diabete, in quanto incrementa la secrezione di insulina in relazione al pasto: sono infatti responsabili del 60-70% della secrezione di insulina. Attenzione però: le incretine non incrementano la glicemia, ma semplicemente rendono le cellule beta del pancreas (deputate al rilascio di insulina) più sensibili a rilasciarne.
Consideriamo che le incretine non agiscono solo sul pancreas ma anche sul senso della sazietà, stimolandolo.
Affinché le incretine possano essere rilasciate a livello intestinale abbiamo bisogno di un microbiota in salute. Ecco perché nei diabetici e nei soggetti con obesità vi è un ridotto rilascio di incretine: a causa di disbiosi!
Un altro ormone coinvolto nello stimolo del centro di sazietà è la leptina, rilasciato dalle cellule adipose quando queste sono “sazie” (‘gna fanno più).
Tali ormoni devono però avere il tempo per arrivare all’ipotalamo e farci percepire sazietà.
Masticare ci permette di dare loro il tempo di fare il loro viaggio. Quindi ci permette di percepire il senso di sazietà prima che sia tardi (ovvero di fermarci prima di essere andati oltre nell’assunzione di cibo).
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