Abbiamo visto che il grasso addominale è un grasso disfunzionale.
E’ un grasso resistente all’insulina, per cui rilascia in circolo acidi grassi liberi. Gli adipociti viscerali riversano acidi grassi (e le citochine da loro prodotte) nella vena porta, che arriva al fegato.
Questi acidi grassi arrivano principalmente al fegato e lì si accumulano, favorendo steatosi epatica non alcolica, ovvero una condizione patologica di accumulo digrassi (trigliceridi) a livello epatico, che può degenerare in CIRROSI e TUMORE DEL FEGATO.
Al fegato arriva anche l’insulina prodotta dalle cellule beta del pancreas, la cui azione viene inibita a causa della condizione infiammatoria creatasi: il grasso addominale rilascia citochine proinfiammatorie che si riversano nel circolo ematico. Le citochine proinfiammatorie interferiscono sul metabolismo epatico dell’insulina. Il fegato diventa resistente all’insulina e rilascia in circolo glucosio (anche quando non è necessario), determinando una condizione di iperglicemia.
I grassi provenienti dal tessuto adiposo addominale si depositano anche a livello dei muscoli. Questa situazione, unita allo stato infiammatorio, impedisce al muscolo la captazione ed utilizzazione del glucosio ematico. Per cui la glicemia rimane alta.
Nel contempo, il pancreas, per far fronte all’ iperglicemia rilascerà più insulina. Ed ecco la condizione di resistenza insulinica. Che se non gestita porterà ad un danno delle cellule beta del pancreas e a diabete mellito (tipo2).
Il grasso addominale è la principale causa di sindrome metabolica, che aumenta il rischio di malattie cardiovascolari, con aumento di rischio di infarto ed ictus.
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