Tantissime persone assumono cardioaspirina (che ha funzione di antiaggregante piastrinico), con l’obiettivo di ridurre il rischio cardiovascolare.
Peccato che le malattie cardiovascolari continuino a essere la principale causa di morbilità e decesso in Europa ed in Italia.
Cosa c’è che non va?
Fondamentalmente non possiamo affidarci alla pillolina senza rivedere la nostra alimentazione.
Glicemia alta… e danno la metformina….
Colesterolo alto… e danno la statina…
Ma entrambe le condizioni sono correlata a insulinemia alta… Ops… non c’è la pillolina per tenere sotto controllo l’insulina. E l’insulina è anche un fattore di crescita, ovvero favorisce la proliferazione cellulare.
Oltretutto insulinemia alta è correlata a uno stato infiammatorio cronico… che deriva da stress ossidativo… ovvero troppi radicali liberi che favoriscono l’ossidazione delle LDL: sono le LDL ossidate a essere pericolose e favorire la formazione di placche ateromasiche, aumentando quindi il rischio cardiovascolare.
Meccanismo di azione della cardioaspirina
Il principio attivo della cardio aspirina è quello dei FANS: l’acido acetilsalicilico.
I FANS esercitano il loro effetto farmacologico attraverso l’inibizione della cicloossigenasi (COX), un enzima che catalizza la trasformazione dell’acido arachidonico in prostaglandine (PG), sostanze coinvolte nel controllo di numerosi processi fisiopatologici.
La COX ha due isoforme: COX-1 e COX-2; la prima regola la sintesi delle PG in condizioni fisiologiche, la seconda è prodotta nelle sedi di flogosi (ovvero di infiammazione). Da cui la loro azione antinfiammatoria.
L’inibizione dell’attività dell’enzima cicloossigenasi-1 (COX-1) blocca la sintesi del trombossano A2 (una molecola che favorisce l’aggregazione delle piastrine e quindi la formazione dei trombi). Ecco come la cardioaspirina riesce a svolgere la sua azione antiaggregante piastrinica.
Gli effetti collaterali della cardioaspirina
L’enzima COX-1 però catalizza anche la trasformazione di acido arachidonico in prostaglandine (PG), sostanze deputate al controllo di numerosi processi fisiopatologici. In particolare, viene meno la sintesi di prostaglandine gastriche che hanno funzione protettiva sulla mucosa gastrointestinale. Si riduce quindi la produzione e secrezione di muco che permette di proteggere le cellule epiteliali dell’ambiente acido dello stomaco. E si riduce anche la secrezione di bicarbonato che permette di tamponare l’acidità dello stomaco.
A livello gastrico, infatti, andando ad alterare la barriera gastrica, ci potrà essere danno cellulare, quindi micro e macro lesioni con conseguente possibile sanguinamento.
Non è un caso, come confermato da diverse meta-analisi, che un uso protratto di questi farmaci può aumentare il rischio di emorragia gastrica.
Gestire gli effetti collaterali e introdurne altri
Generalmente l’assunzione di cardioaspirina viene associata agli inibitori di pompa protonica (IPP), ovvero i cosiddetti gastro protettori che di fatto vanno a rimuovere la nostra barriera di protezione: il pH acido dello stomaco, che dovrebbe essere particolarmente basso (circa 1,5-2).
Infatti, lo stomaco svolge un’importante funzione di barriera contro l’arrivo dei patogeni nel tratto gastrointestinale.
Andando ad alterare il pH acido, l’organismo sarà più esposto a infezioni gastro intestinali, come quelle causate da Helicobacter Pylori o Clostridium Difficile, che possono portare alla comparsa di tumori allo stomaco o all’intestino [1, 2].
A lungo termine possono anche causare scarso assorbimento e conseguente carenza di vitamina B12, magnesio, calcio, ferro [3]. In soggetti a rischio, come chi soffre di osteoporosi, possono aumentare il rischio di fratture [4].
Gli IPP alterano il nostro microbiota, alla base della nostra salute [5].
Come conseguenza degli effetti collaterali dei gastroprotettoeri si dovrà ricorrere ad altri farmaci. Ad esempio antibiotici per gestire la SIBO o l’infezione da HP. E così via.
E se facessimo prevenzione?
Piuttosto che ricorrere sempre alla pillolina, non sarebbe più saggio fare prevenzione (possibilmente primaria) rivedendo la propria dieta?
E non sarebbe il caso di valutare parametri ematici come l’omocisteina (ricordiamo che una buona parte della popolazione ha il deficit genetico MTHFR)?
Visto che valori alti di omocisteina alta favorisce aggregazione piastrinica e dunque trombi, non sarebbe forse il caso di controllare questo valore e cercare di mantenerlo sotto il 10?
A proposito, EPA/DHA (la forma attiva degli acidi grassi omega-3) hanno anche funzione antiaggregante piastrinica.
Bibliografia
[1] Jaynes M, Kumar AB. The risks of long-term use of proton pump inhibitors: a critical review. Ther Adv Drug Saf. 2018;10:2042098618809927. Published 2018 Nov 19.
[2] Gao H, Li L, Geng K, et al. Use of proton pump inhibitors for the risk of gastric cancer. Medicine (Baltimore). 2022;101(49):e32228.
[3] Koyyada A. Long-term use of proton pump inhibitors as a risk factor for various adverse manifestations. Therapie. 2021;76(1):13-21.
[4] Hussain S, Siddiqui AN, Habib A, Hussain MS, Najmi AK. Proton pump inhibitors’ use and risk of hip fracture: a systematic review and meta-analysis. Rheumatol Int. 2018;38(11):1999-2014.
[5] Macke L, Schulz C, Koletzko L, Malfertheiner P. Systematic review: the effects of proton pump inhibitors on the microbiome of the digestive tract-evidence from next-generation sequencing studies. Aliment Pharmacol Ther. 2020;51(5):505-526.
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