In un soggetto sano, il pancreas produce insulina. Questo ormone è la chiave per far entrare il glucosio nella cellula (attraverso i recettori per l’insulina). In particolare nella cellula MUSCOLARE.
A livello del FEGATO invece l’insulina si lega sempre ai suoi recettori per indicare al fegato di non rilasciare più glucosio (visto che di glucosio in giro ce n’è già tanto).
Importante è che questi recettori siano esposti sulla membrana,
In caso di aumentata circonferenza addominale, dal tessuto adiposo (VISCERALE) vengono rilasciati acidi grassi che si depositano, in modo ectopico (ovvero anomalo) a livello del fegato e del muscolo.
Ciò fa si che la cellula sia satura di grassi e i recettori per l’insulina non vengano più esposti sulla sua membrana plasmatica. Quindi, l’insulina non riesce più a comunicare e svolgere la sua attività.
Ne deriva INSULINO RESISTENZA. Ovvero una condizione in cui si ha IPERGLICEMIA… ma anche IPERINSULINEMIA.
Questo perché il pancreas, a causa degli alti livelli di glucosio nel sangue, rilascerà più insulina.
In questa condizione avremo
- 👉 Glicemia a digiuno >= 100 mg/dl
- 👉 Insulinemia a digiuno > 5 UI/ml
Da considerare che i grassi si depositano anche a livello del pancreas causando, nel tempo, danno alle beta cellule (quelle che producono e rilasciano insulina) determinando quindi la condizione di DIABETE di tipo 2.
Insulino resistenza e fegato grasso
Valori alti di insulina e di glicemia vanno a stimolare oltretutto la sintesi di trigliceridi a livello epatico (LIPOGENESI DE NOVO). Questo processo produce trigliceridi proprio dal glucosio che è abbondante.
Se poi l’alimentazione è ricca di FRUTTOSIO, questo sarà trasformato in trigliceridi.
Avremo quindi un aumento di grassi che si accumulano nel fegato. Caratterizzando la STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA, che, se non gestita, può degenerare in CIRROSI EPATICA ed EPATOCARCINOMA.
Va da sé che il fegato grasso peggiora la condizione di Insulino Resistenza.
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